【案情简介】
2017年10月29日17时46分许，潘某骑红色小鸟电动自行车沿XX路机动车道由北向南行驶至YY路丁字路向南50m处，与由西向东横过XX路机动车道的行人繆某相撞，造成繆某受伤，送医院后诊断为：右股骨转子间粉碎性骨折，经行“右股骨转子间粉碎性骨折内固定术”后，于2017年11月5日15时许突发呼吸循环衰竭，经医院抢救无效后死亡。
【鉴定过程】
（一）尸表检验情况
被检者双目紧闭，双侧瞳孔散大不清，睑结膜苍白，角膜高度混浊。双侧下腹部大面积尸绿形成；右髋部至右股外侧见21cm“弧形”手术切口，缝合20针，双下肢腐败静脉网形成。颈部后侧、双侧肩胛部、腰背部、臀部、双下肢后侧大面积尸斑形成，色浅紫。余诸项检查均无异常。
（二）解剖检验情况
颅：经双侧耳突冠状切开头皮，深达骨膜，剥离头皮，见双侧颞肌完整，未见出血及瘀血班，颅骨完整，切开并分离颞肌，沿双侧眶上缘至枕接肌锯开颅骨，硬脑膜完整，硬脑膜外未见血肿，沿颅底剥离硬脑膜，前颅窝底未见明显出血，中颅窝底未见出血及异常，后颅窝底未见明显异常，视神经、垂体及垂体柄完整，双侧颈内动脉完整，双侧小脑幕缘未见出血，脑干及周围脑组织液化、界线不清，双侧硬膜下未见血肿，左侧额叶、颞叶及部分顶叶脑组织颜色呈灰白色，脑表面沟回清楚，蛛网膜下腔未见出血，左侧枕叶、右侧大脑及双侧小脑颜色呈暗红色，脑表面沟回清晰，右侧大脑后侧颜色较左侧略深，右侧大脑组织水肿缺血，脑组织重量：1175.5g，体积：19cm×15cm×5cm，取脑组织进行病理组织学切片检验，盖好颅骨，连续缝合头皮。
胸、腹腔：自下颌经颈部正中、胸部正中、脐左侧至耻骨联合切开皮肤、皮下肌肉，未见出血及瘀血斑，暴露双侧肋骨，双侧未见肋骨骨折，沿剑突剪开肋软骨交界，掀起胸骨柄，双侧胸膜粘连，双侧肋骨脏层面未见出血及瘀斑，分离气管旁组织、舌下肌群，提取气管、舌、双侧肺连及心脏，肺表面被膜光滑，未见出血及瘀血，未见被膜破裂，手触及右肺中叶米粒大、黄豆大硬结，标本冻凝状态，左肺下叶黄豆大硬结，打开心包，见心脏表面覆盖较厚脂肪，心被膜表面光滑，未见出血点及瘀斑，未见肿块；双侧肾脏表面光滑，未见出血及瘀斑，切面皮髓结构清晰，呈暗红色，左肾重量：144.9g，体积：10cm×7cm×2.5cm，右肾重量：114.7g，体积：10cm×5.5cm×4cm；肝脏被膜面光滑未见出血点及瘀斑，肝脏呈冻凝状，重量：1063g,体积：20cm×15cm×7cm；胆囊高度充盈；脾脏被膜光滑，未见出血点及瘀斑，重量：169.9g，体积：11.5cm×9cm×2.5cm；胰腺表面光滑呈灰黄色，未见出血点及瘀斑，重量：77.7g，体积：16cm×4.5cm×2.5cm；心、肺、气管、舌总重量：2095.5g，提取心、肺、气管、舌进行病理组织学切片检验，其余放回原位，关闭胸、腹腔，连续缝合切口，解剖结束。
标本：大脑标本完整，按冠状面页状切开脑组织（8刀），见大脑灰白质结构清楚，各脑室、脑干结构清楚，脑室及脑组织内未见出血，脑干及周围脑组织部分自溶液化；分离肺动脉主干及左右肺动脉至分叉处，纵形剖开肺动脉主干及左右肺动脉见：见一“Y”形血栓，其中肺动脉主干见一长6cm血栓，直径0.5cm-0.7cm，左肺动脉见一长2.3cm血栓，直径0.8cm，右肺动脉见一长8cm血栓，直径0.5cm-0.8cm，打开右心室于右室流出道见一长2.5cm，直径1.5cm血栓嵌顿，打开升主动脉至主动脉瓣处见左右冠状动脉开口正常，主动脉瓣未见明显异常，沿左右冠状动脉走形切游离冠状动脉，纵形剖开未见明确血栓。
（三）法医病理组织学检验情况
心脏大小：10.5cm×10.5cm×6.5cm，左右冠状动脉开口通畅，未见明确狭窄及斑块形成，右心房5cm×3cm×1.5cm，三尖瓣11cm×2cm，右心室7cm×6cm×3cm，瓣膜及腱索未见著变，右室流出道见2.5cm×1.5cm×1cm血栓崁顿，与肺动脉血栓相连，右心室壁厚0.5cm，肺动脉瓣5.5cm×1cm，左心房3.6cm×2.5cm，二尖瓣8.5cm×2cm，主动脉瓣7cm×1cm，左心室6cm×4cm×2cm，左心室壁厚1.2cm，室间隔厚1cm,各瓣膜及腱索未见著变，右心耳3cm×2cm×1cm，左心耳2.5cm×1.5cm×1cm。肺动脉主干及左右肺动脉干见“Y”形血栓形成，肺动脉主干：长6cm，直径0.5cm-0.7cm，左肺动脉支：长2.3cm，直径0.8cm，右肺动脉支：长8cm，直径0.5cm-0.8cm，左肺：22cm×10cm×7cm，表面灰褐色，右肺24cm×12cm×8cm，切面灰褐、质软、海绵状。大小脑：19cm×15cm×5cm，切面灰白质界面尚清，质软，部分区域液化坏死。左肾：10cm×7cm×4.5cm，右肾：10cm×5.5cm×4cm，切面皮髓质结构欠清，质软。肝脏：20cm×15cm×7cm，切面灰红灰黄、质中。胰腺：16cm×4.5cm×2.5cm，切面灰黄、质软。脾脏：11.5cm×9cm×2.5cm，切面灰褐、质软。垂体：1cm×1cm×0.5cm，切面灰红、质软。病理诊断：大脑：大脑组织疏松水肿，部分区域液化、坏死、自溶。小脑：小脑组织疏松、水肿，未见著变。左、右肾：肾小球结构可见，肾小管自溶变性。脾脏：脾组织轻度自溶，结构存在，未见著变。胰腺：胰腺组织轻-中度自溶，腺泡、胰岛及胰导管结构存在，间质疏松水肿，未见著变。垂体：垂体结构未见著变。心脏：各房室心肌结构未见著变，各瓣膜腱索结构未见著变，右心室流出道混合性血栓形成，与肺动脉血栓主干相连，左右冠状动脉未见狭窄及斑块血栓形成。双肺：肺动脉主干及左右肺动脉混合性血栓栓塞，肺水肿、肺淤血。综上述，病理特征符合：肺动脉血栓栓塞。
【分析说明】
肺栓塞是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。肺栓塞并发于外科或外伤者约占43%，其中创伤约15%并发肺栓塞，尸检发现胫骨骨折45%～60%、骨盆骨折27%、脊柱骨折14%发现肺栓塞。
肺动脉栓塞是猝死的常见原因之一，主要为大块性血栓栓塞。血栓的来源约95%为下肢静脉，其次为髂静脉、盆腔静脉、前列腺静脉、卵巢周围静脉、子宫静脉以及右心，特别是右心房。原先患有慢性疾病而长期卧床，或者手术后、产后、骨折、妊娠、口服避孕药、严重烧伤以及创伤等情况下，并发上述有关部位的血栓形成。
病理变化：肺动脉栓塞大的血栓栓子主要来源于下肢静脉，有时来自盆腔静脉或者右心腔附壁血栓。来自下肢静脉的血栓栓子呈圆柱形，直径可达1cm以上，栓塞肺动脉主干或者大分支，偶见特别长的栓子（可长达40cm）形成特殊的骑跨性栓塞，甚至延续到右室流出道和右室腔内。来自右心室的血栓栓子呈椭圆形。肺栓塞除见血管腔被血栓栓子堵塞外，还可见相应肺组织出血性梗死及弥漫性出血等改变。
血流动力学改变：肺栓塞的血流动力学反应主要取决于栓塞肺动脉的多少和心肺的基础功能状态。栓子堵塞肺血管后，受机械、反射或体液因素的影响，肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺动脉平均压（MPAP）大于20mmHg者占原无心肌疾病的70%。其血流受损的程度与栓塞的大小成比例，肺血流受损＞25%～30%，MPAP可略升高；肺血流受损＞30%～40%，MPAP可达30mmHg以上，右心室平均压可增高；肺血流受损＞40%～50%，右心室充盈压增加，心脏指数下降MPAP可达40mmHg；肺血管床面积堵塞50%～70%，可出现持续性肺动脉高压；堵塞达85%可至猝死。
呼吸功能改变：较大的肺栓塞可引起反射性的支气管痉挛，同时由于血栓本身释放的5-羟色胺、缓激肽、组胺、血小板活化因子等也促使气道收缩，增加气道阻力，使肺通气量减少，引起呼吸困难。
猝死机制：1.肺循环机械性阻塞：由于肺动脉主干或者其大分支被突然阻塞，使肺动脉内阻力骤增而压力升高，导致急性右心衰竭；同时左心回流血液显著减少，搏出量亦相应下降，导致低血压、冠状动脉灌流不足、心肌缺血、脑缺血缺氧或休克等，这些是致死的原因。2.神经反射：动物实验和临床资料证明，肺栓塞可通过肺-心迷走神经反射，使肺动脉、冠状动脉和支气管发生严重痉挛；以及5-羟色胺的大量释放，引起肺血管痉挛。凡此均可加重急性右心衰竭、窒息以及心肌缺血缺氧，使病人发生猝死。
肺栓塞一旦发生，血管腔堵塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和呼吸功能改变。轻者可无任何变化；重者肺循环阻力突然增加，肺动脉压升高，心排血量下降，休克，脑血管和冠状血管供血不足，导致晕厥，甚至死亡。
根据本次尸体尸表、解剖检查结果(纵形剖开肺动脉主干及左右肺动脉见：见一“Y”形血栓，其中肺动脉主干见一长6cm血栓，直径0.5cm-0.7cm，左肺动脉见一长2.3cm血栓，直径0.8cm，右肺动脉见一长8cm血栓，直径0.5cm-0.8cm，打开右心室于右室流出道见一长2.5cm、直径1.5cm血栓嵌顿)及病理组织学（镜下）检查结果（肺动脉主干及左右肺动脉混合性血栓栓塞，肺水肿、肺淤血，病理特征符合：肺动脉血栓栓塞）综合分析认为：繆某死亡原因系右股骨转子间粉碎性骨折后出现并发症肺栓塞导致死亡。
【鉴定意见】
繆某死亡原因系右股骨转子间粉碎性骨折后出现并发症肺栓塞导致死亡。
来源：中国法律服务网
